Dedetizadora e Desentupidora Alvo Certo SP

Domingo, Julho 19, 2015, 14:04
VENENO é coisa muito séria! CUIDADADO! Saiba Tudo Sobre o que as Dedetizadoras colocam dentro de seus lares e estabelecimentos comerciais. LEMBRE-SE! VENENO-VIDAS-ALIMENTOS.... Somente um profissional muito bem qualificado pode evitar o pior! Não confie! Bill Andersen (Especialista em Pragas Urbanas)
CONCEITOS BÁSICOS DE TOXICOLOGIA “...todas as substâncias são venenos, não existe nenhuma que não seja. A dose correta diferencia um remédio de um veneno”. Paracelso 1443-1541 - TOXICOLOGIA É a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma vasta área do conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações: Química Toxicológica, Toxicologia Farmacológica, Clínica, Forense, Ocupacional, Veterinária, Ambiental (Ecotoxicologia), Aplicada a Alimentos, Genética, Analítica, Experimental e outras áreas. - AGENTE TÓXICO ou TOXICANTE: Entidade química capaz de causar dano a um sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas condições de exposição. - VENENO: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e, segundo alguns autores, é termo para designar substâncias provenientes de animais, com função de autodefesa ou predação. - TOXICIDADE: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente proporcional à concentração do agente tóxico a nível do sítio de ação (tecido alvo). - AÇÃO TÓXICA: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais. - DL 50: (Dose Letal 50%) ou dose letal média de uma substância expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem às doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados para experiência. São valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos experimentalmente. om base nas DL50 de várias substâncias, são estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos, no entanto, para se dizer se uma substância é tóxica ou C inócua para o ser humano, devemos também optar por critérios que avaliem se uma substância oferece Risco ou Perigo para um determinado sistema biológico, para um determinado indivíduo ou para a saúde pública. - ANTÍDOTO: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias. - INTOXICAÇÃO: É um processo patológico causado por substâncias endógenas ou exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, conseqüente das alterações bioquímicas no organismo. Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante dados laboratoriais. - INTOXICAÇÃO AGUDA: Decorre de um único contato (dose única- potência da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, num período de tempo aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo 2 semanas. Estuda a relação dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50. - INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA OU SUB-CRÔNICA: Exposições repetidas a substâncias químicas – caracteriza estudos de dose/resposta após administrações repetidas. - INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período prolongado, geralmente maior de 3 meses a anos. - FASES DA INTOXICAÇÃO: O processo de INTOXICAÇÃO pode ser desdobrado, para fins didáticos, em quatro fases: Fase de Exposição: É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o toxicante. Importante considerar nesta fase a via de introdução, a freqüência e a duração da exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual. Fase de Toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferente tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação do organismo. Fase de Toxicodinâmica: Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, conseqüentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático. Fase Clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo. - INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS: A exposição simultânea a várias substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação protéica, metabolização e excreção), que influem na toxicidade de cada uma delas em separado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles, podendo-se ter: Efeito Aditivo: O efeito final igual à soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos; Efeito Sinérgico: O efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado; Potencialização: O efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outro agente; Antagonismo: O efeito de um agente é diminuído, inativado ou eliminado quando se combina com outro agente. Conduta Básica em caso de Intoxicação – Etapas A conduta básica a ser instituída perante uma ocorrência toxicológica pode ser esquematicamente dividida em 4 etapas: 1ª) Verificar risco de vida; 2ª) Estabelecer diagnóstico; 3ª) Confirmar diagnóstico; 4ª) Tratamento da intoxicação aguda confirmada. PRIMEIRA ETAPA: Refere-se à investigação da presença de distúrbios que representam risco iminente de vida deve-se procurar corrigi-los adequadamente. (Quadro I), mantendo o estado geral e as funções vitais. Na verdade, é o primeiro passo a ser dado frente a qualquer paciente que chegue ao serviço de emergência, independente da patologia que apresente. Primeiramente avaliam-se as condições respiratórias do doente (ritmo, ruídos e secreções), devendo-se manter as vias aéreas permeáveis e o ambiente ventilado, além de fornecer respiração artificial, se necessário (aspirar secreções, oxigenar). A seguir, inicia-se a avaliação das condições cardiovasculares (ritmo, seqüência), necessitando manter o paciente aquecido e em decúbito adequado, pesquisar choque e corrigi-lo e iniciar com massagem cardíaca quando houver parada cardiorespiratória. Semiologia abdominal (ruídos, timpanismo, visceromegalia e outros). Cor e perfusão das extremidades. Importante também procurar por odores e hálitos característicos e coloração das secreções, urina e pele. Examinar as características das pupilas, a cor e a integridade das mucosas (cianose, sialorréia, pigmentação, lesões ou ulcerações). Nesta fase é importante certificar-se das condições neurológicas, tratando convulsões, se houver. Se o paciente apresenta-se em estado de coma, é importante que ele permaneça aquecido, com uma via aérea definitiva mantida e com todo suporte necessário. OBS: O paciente deve ser devidamente higienizado, contido e descontaminado, tomando-se o cuidado para não haver contaminação de técnicos e do ambiente. QUADRO I. Avaliação dos distúrbios que representam risco de vida < Condições respiratórias: 1. Manter vias aéreas permeáveis 2. Manter ambiente ventilado 3. Respiração artificial, se necessário < Condições cardiovasculares 1. Manter paciente aquecido e em decúbito adequado 2. Avaliar choque e corrigi-lo. Manter PA 3. Massagem cardíaca, se Parada Cárdio-Respiratória < Condições neurológicas 1. Se convulsões, tratar 2. Se coma: manter via aérea + aquecimento + suporte SEGUNDA ETAPA: A segunda etapa refere-se ao estabelecimento do diagnóstico, que é feito através da história relatada pelo paciente ou pela pessoa que o transportou ao serviço de emergência e de uma boa anamnese. Essa é uma etapa que muitas vezes não é realizada, já que a obtenção da história nem sempre é possível (paciente desacompanhado, inconsciente, lactente). TERCEIRA ETAPA: A terceira etapa consiste na confirmação do diagnóstico. Devemos suspeitar sempre de intoxicação aguda diante de vítimas de trauma ou de incêndio, de pacientes com alteração do estado mental, desenvolvimento súbito de convulsões, arritmias cardíacas, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico graves, choque ou alterações metabólicas aparentemente inexplicáveis. Aqui, devemos analisar duas situações distintas. Na primeira, o paciente ou seu acompanhante têm condições de informar o médico sobre a situação em que ocorreu o acidente e qual o produto envolvido (produtos ou medicamentos de uso ou de parentes e encontrados próximos ao paciente, questionar presença de plantas, terrenos baldios onde depositam lixo, profissão dos pais ou da vítima, outros). A segunda situação ocorre quando é impossível obter as informações sobre a exposição ou então as informações conseguidas são incompletas ou não confiáveis. Neste caso, o médico, através de um exame físico minucioso, pode ter algumas pistas para estabelecer um diagnóstico. Os sinais vitais são de grande valor diagnóstico e qualquer alteração deve ser valorizada. A seguir, relacionamos as variações da respiração, do pulso, da pressão arterial e da temperatura e os principais agentes que as provocam. RESPIRAÇÃO Hipoventilação Hiperventilação sedativos-hipnóticos carbamatos opióides organofosforados imidazolinas salicilatos PRESSÃO ARTERIAL Hipotensão Hipertensão anticolinérgicos antidepressivos cíclicos anticolinérgicos betabloqueadores cocaína PULSO Bradicardia Taquicardia carbamatos adrenérgicos organofosforados anticolinérgicos betabloqueadores antidepressivos cíclicos TEMPERATURA Hipotermia Hipertermia cianeto antidepressivos cíclico hipoglicemiantes anticolinérgicos monóxido de carbono salicilatos Existem outros sinais que podem ajudar na elucidação diagnóstica, além dos dados vitais: ALTERAÇÕES PSÍQUICAS: atropina, HC aromáticos COMA: barbitúricos, sedativos CONVULSÕES: estricnina, cianetos MIDRÍASE: atropina MIOSE: carbamatos, organofosforados COR DA PELE: monóxido (rósea), dapsona (cinza-roseado) HÁLITO: gasolina, cianetos Agrupando os sinais e sintomas, por SÍNDROMES TÓXICAS, tendo a substância química como possível agente etiológico: SÍNDROME DA ACIDOSE METABÓLICA: Quando acompanhada por distúrbios neurológicos e/ou gastrointestinais; o diagnóstico diferencial deve considerar possível intoxicação por metanol, etilenoglicol ou salicilatos. SÍNDROME ALUCINÓGENA: Alterações súbitas do comportamento ou distúrbios psíquicos de aparecimento repentino, particularmente em adolescentes. Sugerem como etiologia bastante provável o abuso de drogas. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA: Sua sintomatologia mais marcante pode indicar intoxicação atropínica, derivados e análogos, vegetais beladonados e medicamentos como anti-histamínicos e anti-depressivos tricíclicos. SÍNDROME CONVULSIVA: Crises convulsivas são complicações comuns de grande número de intoxicações. Além disso, são as principais manifestações na intoxicação por estricnina, inseticidas organoclorados e isoniazida. SÍNDROME DEPRESSIVA: Torpor e coma de aparecimento súbito em crianças sugerem possível intoxicação, especialmente por etanol, barbitúricos diazepínicos. SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: Em qualquer reação extrapiramidal apresentada por uma criança, é necessário excluir etiologia tóxica, particularmente dose excessiva de fenotiazínicos, butirofenonas e alguns anti-eméticos. SÍNDROME HÉPATO-RENAL: Apesar da etiopatologia complexa das afecções destes órgãos, é conveniente incluir no diagnóstico diferencial a intoxicação, principalmente por acetaminofeno, fósforo inorgânico e tetracloreto de carbono. SÍNDROME METEMOGLOBINÊMICA: Caracterizada por cianose peculiar, distúrbios neurológicos e sangüíneos. A intoxicação deve sempre ser considerada em virtude do grande número e diversificação de substâncias químicas metemoglobinizantes, que podem entrar em contato com a criança. SÍNDROME NARCÓTICA: A tríade sintomática: miose puntiforme, depressão neurológica e respiratória, é sugestiva de intoxicação por opiáceos, principalmente drogas de abuso, sedativos de tosse e alguns antidiarréicos. QUARTA ETAPA: É o tratamento propriamente dito da intoxicação aguda. É importante ressaltar que o sucesso do atendimento está diretamente relacionado com o tempo decorrido entre a exposição e o início do tratamento. Dois conceitos de suma importância para a evolução e para o prognóstico do doente, que são: DL50 e Grau de toxicidade do produto. Revendo: DL50 ou dose letal média de uma substância é a dose mínima necessária para matar metade de uma população de um experimento e baseado nela, tem-se uma idéia do poder tóxico dessa substância na quantidade envolvida no acidente. Grau de Toxicidade revela a capacidade da substância de causar dano ao organismo. O tratamento de uma intoxicação aguda deve visar três objetivos, sendo eles: impedir a absorção do intoxicante (descontaminação), administrar antídotos e manter estabilizadas as funções vitais. Impedir a absorção do intoxicante (descontaminação) – As medidas de descontaminação cutânea o ocular, podem (e devem) ser realizadas no mesmo local da exposição; já a descontaminação gastrointestinal deve ser feita em hospital, de preferência onde exista uma unidade de emergência ou pronto-socorro. Descontaminação cutânea: Utilizando luvas de proteção, deve-se remover as roupas do paciente cuidadosamente e lavar em água corrente a pele e o couro cabeludo (cortar cabelos, se necessário). A lavagem deve ser abundante, pois muitos produtos apresentam grande absorção cutânea. Descontaminação ocular: Consiste na lavagem dos olhos, com água corrente ou soro fisiológico 0,9%, mantendo as pálpebras abertas, por 10 a 15 minutos, oclusão ocular utilizando sempre uma pomada oftálmica e encaminhar o paciente para avaliação oftalmológica. Descontaminação digestiva: Quando indicada, pode ser feita através da indução de vômitos, lavagem gástrica e com o uso de carvão ativado, que é um potente adsorvente, que além de ser muito útil, é um produto de baixo custo, o que faz com que seja muito usado. Pode ser administrado em água ou através da sonda nasogástrica, após a lavagem gástrica, na dose de 1g/Kg de peso para crianças e 50 g/dose para adultos. Nos casos de intoxicações de natureza desconhecida ou de vários produtos, é importante a análise toxicológica do conteúdo do vômito ou dos primeiros volumes retirados por lavagem. Administrar antídotos ou antagonistas: Antídoto é o medicamento ou produto químico que age sobre o toxicante, diminuindo ou neutralizando os seus efeitos, através de diferentes mecanismos: físicos, químicos ou farmacológicos. Nem todos os toxicantes têm antídotos, mas quando este existir, seu uso será de vital importância para o sucesso do tratamento. Listamos a seguir os antídotos mais comumente utilizados e suas indicações: ANTÍDOTOS INDICAÇÕES Atropina Organofosforados / Carbamatos Azul de Metileno Metahemoglobinemia Biperideno (Akineton) Fenotiazínicos / Metoclopramida Flumazenil Benzodiazepínicos Xarope de Ipeca Emético Naloxona Opióides Pralidoxima Organofosforados Vitamina K1 Cumarínicos Penicilamina Chumbo / Cobre / Mercúrio Deferoxamina Ferro Carvão Ativado Adsorvente N-Acetilcisteína Paracetamol Etanol Metanol / Etilenoglicol OBS: Nos casos de intoxicações de natureza desconhecida ou de vários produtos, é importante a análise toxicológica do conteúdo do vômito ou dos primeiros volumes retirados por lavagem, para determinação do toxicante. Manter estabilizadas as funções vitais: Após instituído o tratamento adequado, o médico deve manter o paciente sob constante observação e reavaliá-lo freqüentemente. Intoxicações por Raticidas Raticidas ou rodenticidas são substâncias químicas utilizadas para exterminar ratos e outros tipos de roedores. O mercado dispõe de uma gama de formulações de raticidas, mas também são encontrados produtos manipulados e comercializados clandestinamente (“fundo-de-quintal”). Os raticidas mais utilizados, além dos que utilizam na formulação Organofosforados (Mata-Rato Aldrine, outros), Carbamatos e outros, são: RATICIDAS ANTI-COAGULANTES – Cumarínicos e derivados da indandiona: USOS: Raticidas, medicamentos. PRINCIPAIS COMPOSTOS: Medicamentos: Warfarin sódico, Marevan. Raticidas: Warfarin (Ratox, Brumoline, Dorexa, Storm, Mat-Rat, Mata-Rato m7, Mato-Rato Orval, Nexarato, Ratofim, Ri-do-Rato, Sigma, outros), Brodifacoun (Klerat, Ratak 10, Talon), Difenacoun (Ridak), Flocoumafen, Difetialone (Rodilon), Bromadiolone (Fenômeno, Mata-Rato Purina), Clorfacinona, Difacinona, Pindone, Hidroxicumarina (Racumin). MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a formação, no fígado, dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X). Estes produtos aumentam também a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Náuseas e vômitos podem ocorrer logo após a ingestão, mas na maioria dos casos, inicialmente assintomáticos; sintomas poderão aparecer após dias. A principal manifestação é o sangramento em diversos órgãos: sangramento gengival, sangramento nasal, tosse com sangue, fezes ou urina com sangue, hematomas e equimoses. Casos de intoxicação severa: hemorragia maciça (geralmente interna), dor abdominal aguda, choque, coma. LABORATÓRIO: Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Ativação da Protrombina (TAP). TRATAMENTO: Medidas de Descontaminação: esvaziamento gástrico quando pertinente, carvão ativado em doses seriadas, catártico salino. Antídoto: Vitamina K1 (Fitomenadiona) - Kanakion: 0,6 mg/Kg de peso para crianças, e 10,0 a 20,0 mg para adultos. Estas doses podem ser feitas como dose única ou a cada 8 a 12 horas nos casos graves, administrada por via endovenosa lentamente, não ultrapassando a velocidade de 1,0 mg/min, associada a transfusão de plasma ou sangue fresco, se necessário. Evitar fármacos que alterem metabolismo dos anticoagulantes. A duração do tratamento usualmente é demorada. ESTRICNINA USOS: Medicamentos homeopáticos. Seu uso como raticida é proibido, embora haja distribuição clandestina. MECANISMO DE AÇÃO: Aumento da excitabilidade reflexa da medula espinal, que resulta na perda da inibição normal da estimulação do neurônio motor, havendo contração simultânea de todos os músculos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A principal manifestação clínica é a convulsão. O quadro instala-se 30 minutos após a ingestão e se configura pela rigidez dos músculos do pescoço e face, seguido de hiperreflexia e hiperexcitabilidade a tal ponto que o menor estímulo determina convulsões generalizadas, contratura da coluna vertebral e mandíbula, podendo levar a distúrbios respiratórios pelo comprometimento da musculatura torácica e diafragmática. As convulsões são dolorosas, pois não há depressão do SNC. O óbito ocorre entre a 2ª e 5ª crise, por insuficiência respiratória. LABORATÓRIO: Cromatografia em camada delgada (CCD) em lavado gástrico, sangue e urina. TRATAMENTO: Medidas Gerais: hospitalização imediata e evitar qualquer estímulo ao paciente. Não provocar vômitos pelo risco de convulsões e aspiração. Caso os sintomas não tenham se iniciado, realizar lavagem gástrica, seguida de carvão ativado. Controle das convulsões: O diazepam é o fármaco de escolha por ser também miorrelaxante. Dose: 0,05 a 0,10 mg/Kg, repetido a cada 30 minutos se necessário. ARSÊNICO USOS: Proibido atualmente, utilizado como raticida de distribuição clandestina. Algumas medicações homeopáticas podem conter arsênico. MECANISMO DE AÇÃO: Liga-se aos radicais sulfidrila (-SH) de grupos enzimáticos e provavelmente da hemoglobina. Bem absorvidos após ingestão ou inalação. Dose letal entre 1 a 3 mg/Kg. Dose única potencialmente tóxica entre 5 a 50 mg de arsênico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Gosto metálico, queimação na boca, esôfago e estômago, gastrite ou gastroenterite hemorrágica, diarréia profusa e dolorosa, desidratação. Irritabilidade, sonolência, delírio, espasmos musculares, tontura, tremores, paralisia, convulsões, coma. Insuficiência renal aguda. Necrose hepática. Choque hipovolêmico e cardiogênico. Óbito pode sobrevir entre 24h a 4 dias. Exposição por inalação causa dano agudo em vias respiratórias, conjuntivas e pele. LABORATÓRIO: Teste de Reinsch em urina. TRATAMENTO: Descontaminação externa imediata. Ingestão: esvaziamento gástrico até 4 a 6 horas após ingesta, com 1 a 2 litros de água. Carvão ativado, evitar catárticos. Medidas de suporte cárdio-respiratório. Antídoto: Dimercaprol ou BAL (Demetal®). Administração intramuscular 3 a 5 mg/Kg de peso a cada 4 horas durante 2 dias, diminuição da dose para 2,5 a 3,0 mg/Kg de peso a cada 6 horas por mais 2 dias, seguido por mais 5 dias com a mesma dose a cada 12 horas. A dose máxima é de 300 mg. Hemodiálise para remover o complexo arsênico-BAL na insuficiência renal. Medidas de suporte: sedação da dor, anticonvulsivantes, correção hidroeletrolítica, uso de aminas asoativas. FLUORACETATO DE SÓDIO - (Composto 1080) USOS: Seu uso como raticida é restrito a situações muito especiais. Uso comercial é proibido. MECANISMO DE AÇÃO: Potente inibidor do metabolismo celular causa depleção de energia e morte. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Desconforto epigástrico e vômito são raros. Apreensão, alucinações auditivas, nistagmo, fasciculações, alterações da sensibilidade na região da face. Estes e outros sinais neurológicos aparecem gradualmente após um período de latência de várias horas. Excitação do sistema nervoso central (SNC), progredindo a convulsões generalizadas. Severa depressão neurológica, entre ou após os episódios convulsivos pode ocorrer, mas o óbito por insuficiência respiratória é raro em humanos com intoxicação por fluoracetato. Distúrbio de ritmo cardíaco é comum apenas após a fase convulsiva. Pulso alternado, longas seqüências de batimentos ectópicos (freqüentemente multifocal) e taquicardia ventricular podem evoluir para fibrilação ventricular e morte. TRATAMENTO: Induzir vômitos imediatamente, se possível. Lavagem gástrica, a menos que convulsões (ou a eminência delas) tornem impraticável este método. Barbitúricos de ação curta ou benzodiazepínicos podem ser usados no controle das convulsões. Medidas de suporte: oxigenoterapia e respiração mecânica, se necessário. Intoxicação por Agrotóxicos “ ... a unidade produtiva não afeta apenas o trabalhador, mas contagia o meio ambiente e repercute sobre o conjunto social.” Berlinguer Os agrotóxicos são largamente utilizados no mundo todo, notadamente nos países menos desenvolvidos. A OMS (1990) estima que ocorram no mundo cerca de três milhões de intoxicações agudas por agrotóxicos com 220 mil mortes por ano; dessas, cerca de 70% ocorrem em países do chamado Terceiro Mundo. O SINITOX (1999) registrou no país 66.584 casos de intoxicação humana notificados aos CIT’s; destes, 4125 casos por agrotóxicos de uso agrícola, que foram responsáveis pela maior letalidade no período: 3,4%. No Paraná, em 1993 e 1994, os agrotóxicos aparecem em segundo lugar como causa de intoxicação humana. A maioria dos casos são registros de a intoxicação aguda. CLASSIFICAÇÃO DOS AGROTÓXICOS: É grande a diversidade dos produtos, cerca de 300 princípios ativos em 2 mil formulações comerciais diferentes no Brasil. Quanto à ação e ao grupo químico, classificam-se em: a) INSETICIDAS: a.1) ORGANOFOSFORADOS: Ex: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol, Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós (Azodrin), Fentrothion, Coumaphós, outros. a .2) CARBAMATOS: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram, Metomil, Propoxur e outros. a .3) ORGANOCLORADOS: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin, Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol, Clordane, outros. a .4) PIRETRÓIDES: Ex: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, outros. b) FUNGICIDAS: Os principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan (Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno. c) HERBICIDAS: Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); Glifosato (Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido Fenóxiacético: (2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5 T). A mistura de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e DNOC. Outros grupos importantes compreendem: RATICIDAS, ACARICIDAS, NEMATICIDAS, MOLUSQUICIDAS, FUMIGANTES (Fosfetos metálicos e brometo de metila). Os agrotóxicos são também classificados de acordo com a DL50 e devem legalmente apresentar no rótulo uma faixa colorida indicativa de sua classe toxicológica: CLASSE GRUPO RÓTULO Classe I Extremamente tóxicos Faixa vermelha Classe II Altamente tóxicos Faixa amarela Classe III Medianamente tóxicos Faixa azul Classe IV Pouco tóxicos Faixa verde ASPECTOS CLÍNICOS A . INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS (OF) E CARBAMATOS (CARB): MECANISMOS DE AÇÃO: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas CARB agem de modo semelhante aos OF, mas formam um complexo menos estável com a colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está presente no sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e também nos eritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas e na placa mioreural. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados didaticamente da seguinte forma: Síndrome Colinérgica Aguda: Manifestações Muscarínicas (parassimpáticas): - Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, incontinência fecal, dor ao defecar; - Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção brônquica, rinorréia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse, dor torácica; - Lacrimejamento, salivação, sudorese; - Incontinência urinária; - Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial. Manifestações Nicotínicas ( ganglionares, simpáticas e somatomotoras): - Fasciculações musculares, tremores, cãimbras, fraqueza, ausência de reflexos, paralisia muscular (incluindo musculatura respiratória acessória) e arreflexia. - Hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase), hiperglicemia. Manifestações em Sistema Nervoso Central: - Inquietação, labilidade emocional, cefaléia, tremores, sonolência, confusão mental, linguagem chula, marcha incoordenada, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia, convulsões, coma. Síndrome Intermediária: Após 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir fraqueza ou paralisia muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos musculares também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória (respiratórios acessórios),levando à parada respiratória. A recuperação pode levar de 4 a18 dias. Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionado à inibição irreversível da acetilcolinesterase. Polineuropatia Tardia: Este quadro desenvolve-se 2 a 4 semanas após a exposição a inseticidas OF. Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, câimbras musculares dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). A recuperação é variável. Esse quadro não tem relação com a inibição das colinesterases e relaciona-se com exposições a alguns OF. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Intoxicação por fungos de ação muscarínica, barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opióides. Traumatismo cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. Síndrome convulsiva e edema agudo de pulmão. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: MEDIDAS GERAIS: Manter ventilação adequada através da desobstrução das vias aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. Na exposição dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com água fria e sabão neutro, por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato – os fosforados são instáveis em meio alcalino, com atenção especial a cabelos, unhas e dobras cutâneas, não esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar com água ou solução salina morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio anestésico previamente para facilitar procedimento. Na ingestão, descontaminar o trato gastrointestinal com lavagem gástrica até 4 a 6 horas após, entubando o paciente, não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo (solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química. Uso de Carvão Ativado, com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão). Não usar laxantes oleosos leite ou alimentos gordurosos, pois aumentam absorção – agentes tóxicos são lipossolúveis. Em todos os casos a partir de moderada gravidade, usar diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática. Contra-indicado: Teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou provocar arritmias cardíacas. O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a descontaminação do paciente, feita em local ventilado. GRAU DE INTOXICAÇÃO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Intoxicação Leve Mal-estar, fraqueza muscular discreta, náuseas,alguns episódios de vômitos. AChe está pouco alterada, raramente inferior a 50% do basal. 1. descontaminar pele e mucosa 2. afastar o paciente da exposição até AChe = 75% do basal Intoxicação Moderada Síndrome muscarínica franca, e/ou sinais de estimulação nicotínica evidente (tremores, fasciculações e fraqueza muscular) além de alterações do SNC (ansiedade, confusão mental ou letargia e sonolência). A AChe geralmente está entre 25 e 50% do basal 1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a cada 10 a 15 min. EV até sinais de atropiniza ção (ausência de secreção pulmonar e sudorese; rubor facial; moderada taquicardia FC: 120-140bpm; resposta pupilo-midríse não é parâmetro confiável). Repetir a cada 30 ou 60 min, conforme necessidade para manter atropinização (por 24h ou +).Retirada lenta e gradual e uso suspenso na ausência de manifestações colinérgicas, atropina deve ser restituída. 2. Pralidoxima (Contrathion®): em sol.1% - maior eficácia nas primeiras 24h. Adultos: 1 a 2g EV a cada 4 ou 6 h, diluída em 150 ml de SF,em 30min. (não exceder 200mg/min).Crianças:20a40mg/Kg de peso, EV, a cada 4 ou 6h, diluída em SF, em 30 min.(não exceder 4mg/Kg/min). Manutenção por 48h ou mais (preferir infusão contínua a doses repetidas) enquanto presentes s/s e AChe menor 50% do basal. Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral. Intoxicação Grave Agravamento do quadro anterior. Síndrome muscarínica franca e/ou insuficiência respiratória, fraqueza muscular, fasciculações, convulsões e coma. A AChe está inferior a 25% do basal ou a enzima está completamente inativada (AChe = 0). 1. Aspiração de secreções, intubação endotraqueal e oxigenação ao mesmo tempo em que se administra atropina EV até obter sinais de atropinização (ver ítem anterior). 2. Pralidoxima: dose de ataque de 2g EV (20 – 40mg/Kg para crianças) e manutenção. 3. Diazepam como sedativo, ansiolítico e anti-convulsivante. 4. Descontaminação cutâneo-mucosa; suporte e manutenção do estado geral. OBSERVAÇÕES: ATROPINA bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a PRALIDOXIMA (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion® não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos, pois não atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas se necessário, garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a secreção pulmonar e o broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como conseqüencia, haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima, as doses necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menores: por mecanismos de ação diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. A pralidoxima não substitui a atropina. Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta) a OF deve ser observado por 24 horas, e exposição a CARB, observar por 6 a 8 horas. LABORATÓRIO: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de intoxicação aguda por OF e CARB são: 1. Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”) e Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por CARB, esta dosagem tem valor diagnóstico reduzido, devido rápida reversão e normalização dos níveis alterados (minutos a algumas horas). (Variáveis que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo, artrite, asma brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de ansiedade, hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose, exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a atividade da acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma, desnutrição, enferm.hepáticas, epilepsias, febre reumática, infarto do miocárdio, infecções agudas, anticoncepcionais orais, clorpromazina, corticóides, drogas anti-câncer, fisostigmina, neostigmina,Raios X, outros). 2. Creatino-fosfo-quinase (CPK) 3. Eletromiografia Exames complementares: hemograma, radiografia de tórax, ionograma, gasometria arterial, uréia, creatinina, eletrocardiograma, e outros. PROGNÓSTICO: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido fraqueza muscular e depressão respiratória do SNC, agravados por broncoconstricção e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos). B. INSETICIDAS ORGANOCLORADOS MECANISMO DE AÇÃO: Desconhecido, atua principalmente estimulando o SNC, causando hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o fluxo de sódio (sensibilização do miocárdio). Em altas doses são indutores das enzimas microssômicas hepáticas (possíveis lesões hepáticas). Toxicidade geralmente de moderada a alta; potencial de armazenamento tecidual. Absorção via oral, inalatória e dérmica. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: - Náuseas, vômitos, diarréia; - Fraqueza, entorpecimento de extremidades; - Apreensão, excitabilidade, desorientação; - Contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas, podendo evoluir para coma e depressão respiratória, acidose metabólica, arritmias. - Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo. TRATAMENTO: - Assistência respiratória, Diazepam para convulsões, monitorização cardíaca por 6 a 8 horas; - Medidas de descontaminação: cutânea, gástrica quando pertinente ( Lavagem Gástrica com Carvão Ativado em doses repetidas (recirculação entero-hepática), se ingestão pequena, só CA, sem LG, catárticos salinos. Não induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração. - Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para arritmias ventriculares. - Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro agudo. - Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e hemoperfusão, devido grande volume de distribuição. - Contra-indicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam absorção) e simpaticomiméticos (risco de arritmias). C. INSETICIDAS PIRETRÓIDES: MECANISMO DE AÇÃO: Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da membrana das células nervosas, alterando a despolarização e a condução do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico). MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal aumentada (irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão de córnea; em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões. TRATAMENTO: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva: carvão ativado, catárticos. Anti-histamínicos, broncodilatadores, corticóides, anti-convulsivantes (Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: manter respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticóides, fluídos EV. Medidas de suporte D. FUNGICIDAS: Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm manganês que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. Presença de etileno-etiluréia (ETU) como impureza de fabricação, com efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireóide), teratogênicos e mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes produtos ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite. Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos anticorpos circulantes. Captan: Pouco tóxico, utilizado para tratamento de sementes para plantio. Observado efeito teratogênico em animais de laboratório. Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia. TRATAMENTO: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso, oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral. E. HERBICIDAS: Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a mão-de-obra na capina, diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus principais representantes e produtos mais utilizados são: Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é extremamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50 ml é sistematicamente fatal. No sentido de prevenir o uso para tentativas de suicídio, a preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor desagradável ao produto. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão tardia: após 4 a 14 dias, começa a haver alterações proliferativas e irreversíveis no epitélio pulmonar; seqüelas: insuficiência respiratória, insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato freqüente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. O início dos sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. Os casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos: 1. Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, adrenal e distúrbios bioquímicos. 2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e falência múltipla de órgãos e sistemas. 3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após 4 dias e podendo evoluir por várias semanas normalmente culminando com óbito por insuficiência respiratória. Devido a grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento precoce. TRATAMENTO: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de catárticos. Prevenção da absorção através da administração de Terra de Füller ou carvão ativado, repetidas quantas vezes forem praticáveis. Remoção do Paraquat absorvido através da hemodiálise ou hemoperfusão. Manter via aérea permeável e assistência respiratória, se necessário. A administração excessiva de O2 pode agravar a lesão pulmonar. Não existe antídoto específico para o Paraquat. Glifosato: Ex: Round-up. Absorção oral – 36%, eliminação – 99% em 7 dias. Adulto com ingesta a partir de 0,5 ml/Kg da formulação comercial necessita avaliação e monitorização hospitalar. Dose de 25 ml tem causado lesões gastro-esofágicas. Não tem ação inibitória de colinesterase. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Ingestão: irritação de mucosas e trato gastrointestinal, hipotensão, acidose metabólica, insuficiência pulmonar, oligúria. Contato com pele: eritema, ulcerações, formação de vesículas, necrose de pele; contaminação de base de unha: manchas brancas, rachaduras transversais ou perdas de unhas, seguida por regeneração normal. Inalação: irritação nasal, epistaxe, cefaléia, tosse. Contato com mucosa ocular: inflamação severa da conjuntiva e da córnea, opacidade. TRATAMENTO: Assistência respiratória, O2, estabelecer via venosa (risco de choque). Lavagem gástrica indicada se dose maior que 0,5 ml/Kg até 4 horas da ingesta, se não ocorrer vômito espontâneo; entubação endotraqueal previne aspiração. Monitorização cardiovascular, respiratória, renal. Hipotensão: fluídos, Trendelemburg, vasopressores. Hemodiálise, se necessário. Endoscopia avalia lesões gastro-esofágicas. Medidas sintomáticas e de suporte. Evolução: pacientes podem parecer bem e desenvolver hipotensão e choque refratário a vasopressores, evoluindo para óbito. Pentaclorofenol: Herbicida com amplo uso como conservante de madeira e cupinicida. Possui na formulação dioxinas como impurezas extremamente tóxicas e cancerígenas. Bem absorvido pelas vias cutânea, digestiva e respiratória. Não se acumulam no organismo, mas exposições repetidas podem causar acumulação de efeitos. Os dinitrofenóis tem ação semelhante ao pentaclorofenol. Pode aparecer cloroacne e coloração amarelada de pele. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Dificuldade respiratória, hipertermia que pode se tornar irreversível, fraqueza, convulsões, perda de consciência. TRATAMENTO: Ingestão: eméticos, medidas provocadoras de vômitos e lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 5%, demulcentes e óleo de rícino (dissolve os fenóis e retarda a absorção), carvão ativado. Sintomático: combate à hipertermia, com medidas físicas (bolsas de gelo, compressas frias), correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, tratamento das convulsões com barbitúricos. Contaminação cutânea: lavagens corporais abundantes com água e aplicação tópica de óleo de rícino. Derivados do Ácido Fenoxiacético: 2,4 diclorofenoxiacético (2,4D) e o 2,4,5 triclorofenoxiacético (2,4,5T). O 2,4D (Tordon) é bem absorvido pela pele, por ingestão e inalação, podendo produzir neurite periférica retardada e diabetes transitória no período da exposição. Em altas doses: lesões degenerativas hepáticas e renais. O 2,4,5T é semelhante ao anterior, apresenta uma dioxina como impureza, responsável pelo aparecimento de cloroacnes, abortamentos e efeitos teratogênicos e carcinogênicos. A mistura do 2,4D com o 2,4,5T representa o principal componente do agente laranja, utilizado com desfolhante na Guerra do Vietnam, responsável pelo aparecimento de cânceres, entre eles linfomas, nos veteranos de guerra e de malformações congênitas em seus filhos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Perda de apetite, irritação da pele exposta, enjôo, irritação do trato gastrointestinal, vômitos, dores torácicas e abdominais, esgotamento, fraqueza, fasciculação muscular, confusão mental, convulsões, coma. TRATAMENTO: Sintomático e de manutenção. Não há antídoto específico. F. FUMIGANTES: Bem absorvidos pela via respiratória e menos pela via dérmica. São excelentes irritantes de mucosas. Brometo de Metila: Causa edema pulmonar, pneumonite química, insuficiência circulatória e perturbações neuropsicológicas, como psicoses e tremores (sintomas extrapiramidais). Fosfina (Fosfeto de Alumínio): Causa lesões herpéticas, por alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. Provoca fadiga, sonolência, tremores, dores gástricas, vômitos, diarréia, cefaléia, hipotensão arterial, edema pulmonar e arritmia cardíaca. TRATAMENTO: Ingestão: Gorduras aceleram absorção do tóxico. Administrar O2, tratamento contra choque; bicarbonato de sódio a 5%. Tratar eventual edema pulmonar, prevenir penumonite. Dosar metahemoglobina. Monitorar equilíbrio hidroeletrolítico, função renal. Observação por 24 a 48 horas, após remissão dos sintomas. Soroterapia Antivenenos Os soros heterólogos antivenenos são concentrados de imunoglobulinas (anticorpos – fazem parte da imunização passiva), obtidos através da sensibilização de diversos animais, a maioria de origem eqüina. A soroterapia é indicada na neutralização de venenos inoculados após acidente por animal peçonhento. Como o objetivo é neutralizar a maior quantidade possível do veneno circulante, independentemente do peso do paciente, o soro deve ser administrado o mais precocemente possível após o acidente e, adultos e crianças devem receber a mesma dose. # Produção: Instituto Butantan (SP), Fundação Ezequiel Dias (MG), Instituto Vital Brasil (RJ) são laboratórios que produzem imunoderivados para a rede pública do país. O CIT-Ctba também recebe soros do Centro de Pesquisa e Produção de Imunobiológicos – CPPI (PR). A produção do soro antiofídico segue as etapas: O veneno é extraído da serpente, mantido seco sob refrigeração, recebe substâncias adjuvantes que aumentam seu potencial antigênico e após, é inoculado subcutaneamente em doses de concentrações crescentes nos cavalos. Então, o animal fornece grande volume de sangue rico em anticorpos, por meio de uma sangria de aproximadamente 3% do peso do animal, ou seja, 12 litros de sangue de um cavalo que pese 400 quilos. Este procedimento não causa problemas ou a morte do animal. O plasma é levado para a Seção de Concentração, Purificação e Fracionamento, onde as proteínas inativadas são eliminadas e as gamaglobulinas específicas mantidas. O soro é submetido a 4 tipos de controle de qualidade: Atividade biológica: verifica a quantidade de anticorpos existentes; Inocuidade: segurança para o uso humano; Esterelidade: evitar contaminações com germes; Pirogênico: detectar substâncias que alterem a temperatura dos pacientes. # Conservação: A forma liofilizada é mais estável e mais fácil de armazenar. No Brasil é produzido na apresentação líquida, que deve ser conservado sob refrigeração em 2OC a 80C positivos, deve-se evitar o congelamento; nestas condições, validade varia de 2 a 3 anos, especificadas na embalagem. # Soroterapia: Da administração do soro heterólogo pode advir complicações como choque anafilático e doença do soro. O Teste de Sensibilidade (cutâneo ou ocular) tem sido excluído por apresentar baixa sensibilidade e baixos valores preditivos, retardando o início do tratamento específico. Além disso, reações alérgicas graves não adiam ou contra-indicam o uso da soroterapia. Deve-se obter informações sobre reações anteriores a algum soro heterólogo, atopia exacerbada, relato de reação alérgica a pêlo de cavalo (rinite, espirros, dermatite), para se inferir possíveis reações de hipersensibilidade; os cuidados devem ser redobrados caso as respostas forem positivas. Cuidados básicos: a soroterapia deve ser realizada em serviços de saúde preparado; estar presente um médico; garantir um bom acesso venoso; ter à mão laringoscópio com lâminas e tubos traqueais adequadas para peso e idade; soro fisiológico e/ou Ringer Lactato; Adrenalina 1:1000 e aminofilina (10ml=240mg). Drogas pré-soroterápicas: alguns autores indicam administrar 10 a 15 min antes do início da soroterapia: a) Drogas anti-histamínicas (antagonista H1 e H2 por via parenteral): a)1. Antagonistas H1: maleato de dextroclorfeniramina na dose de 0,05mg/Kg IM ou EV, aplicar no máximo 5mg, ou prometazina (Fenergan®) na dose de 0,5 mg/Kg IM, aplicar no máximo 25mg. OBS: A prometazina é contra-indicada em crianças e idosos. a)2. Antagonistas H2: cimetidina (Tagamet®) na dose de 10mg/Kg, máximo de 300mg, ou ranitidina (Antak®) na dose de 3mg/Kg, no máximo de 100 mg, IV lentamente. b) Hidrocortisona (Solu-Cortef®) na dose de 10mg/Kg IV, aplicar no máximo 100mg. Estas drogas não previnem a liberação de histamina e ativação de Complemento, mas poderiam antagonizar o efeito da histamina nos órgãos-alvo, bem como diminuir a freqüência de reações tardias à soroterapia antiveneno. Soroterapia Específica: Para ser eficaz, é necessário que seja específica para o tipo de veneno do animal agressor (importante a identificação do animal); seja administrado dentro do menor prazo possível e na dose necessária. Se o número disponível de ampolas for inferior ao recomendado, a soroterapia deve ser iniciada enquanto se providencia o tratamento complementar. A via de escolha da administração do soro é EV, caso não seja possível, administrar via SC. O soro, diluído ou não deve ser infundido em 20 a 60min. A via IM não deve ser utilizada (exceto Soro Antilatrodectus que é por via IM) e o soro nunca deve ser administrado no local da picada. A diluição, a critério médico, pode ser na razão de 1:2 ou 1:5 em soro fisiológico ou glicosado 5%, infundido-se na velocidade de 8 a 12ml/min. Observar possível sobrecarga em crianças e em pacientes com insuficiência cardíaca. O número de ampolas dependerá da gravidade do caso. Ver Quadro-Resumo nos capítulos sobre Acidentes com Animais Peçonhentos, levar em conta que as doses dos soros antivenenos capazes de neutralizar o veneno circulante têm sido revistas nos últimos anos, havendo uma tendência progressiva para utilização de doses menores nos acidentes botrópicos. Reações à Soroterapia: A freqüência de reações à soroterapia parece ser menor quando o antiveneno é administrado diluído. Reações Precoces: a) Reações Graves: Manifestam-se dentro de 10 a 180 minutos após a aplicação do soro. São manifestações anafiláticas ou de hipersensibilidade e manifestações anafilactóides ou pseudo-alérgicas, estas independem da exposição prévia às proteínas do cavalo. As características das reações graves são: broncoespasmo, edema de glote, hipotensão, choque anafilático. Quadro clínico do choque anafilático: aura, eritema, prurido, urticária, angioedema, hipotensão, edema de laringe ou epiglote, broncoconstrição difusa, hiperventilação, pele fria e cianótica, pulso rápido e filiforme, sensório apagado, confuso ou agitado, oligúria (<20ml/h). A idade e cardiopatias são fatores de risco. b) Outras Reações: Aparecem nas primeiras 24 horas. Sua ocorrência é variável (4,6% a 87,2%). Fatores que favorecem o aparecimento: dose do soro, concentração de proteínas e imunoglobulinas e velocidade de infusão; antecedentes alérgicos ou atopia; sensibilização prévia; tipo de antiveneno (poliespecíficos); via de administração (reação mais precoce em “bolus” EV). Na maioria das vezes são considerados leves e manifestam: urticária, tremores, vômitos, dor abdominal, diarréia. Tratamento das Reações Precoces: Suspender temporariamente a infusão do soro, tratar as intercorrências e dar continuidade à soroterapia. O tratamento é sintomático. Broncoespasmo: inalação associada a um broncodilatador (aminofilina); Edema de Glote: adrenalina, corticóide, entubação orotraqueal ou traqueostomia; Choque Anafilático: posição horizontal, elevação dos membros inferiores, acesso a veia calibrosa, infundir solução salina (20ml/Kg), oxigênio 50% umidificado, infundir adrenalina 1/1000 (0,01ml/Kg SC ou IM) se não houver resposta, aplicar EV, diluído em 10ml de SF, repetir após 10min se necessário; hidrocortisona 30mg/Kg ou dexametasona 3 a 5mg/Kg EV; Reações Restritas à Pele: adrenalina (0,01ml/Kg SC ou IM,máx. 0,4ml); Tremores: dipirona IM; Vômitos: metaclopramida IM. OBS: . Paciente que apresenta choque ou obstrução de vias aéreas deve ser hospitalizado por pelo menos 24 horas. Reações graves não adiam ou contra-indicam a soroterapia. Para reiniciar a soroterapia é necessário dessensibilizar o paciente ou substituir o soro pelo homólogo. Reações Tardias: Manifestam-se de 5 a 24 dias após uso do soro. Incidência real é subestimada. Conhecida por “Doença do Soro”. Provavelmente ocorre formação de complexo imune entre o antiveneno e o veneno com ativação e consumo de Complemento. - Quadro Clínico: Febre, artralgia, linfoadenomegalia, urticária e proteinúria. - Tratamento: Dependendo da intensidade das manifestações clínicas, pode-se utilizar corticosteróides, como a prednisona na dose de 1mg/Kg/dia (máx. 60mg) por 5 a 7 dias. Fonte: Secretaria de Estado da Saúde do Paraná

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